Wikipedia

Alzheimers sjukdom

långvarig sjukdom som drabbar hjärnan, vanlig form av demens
(Omdirigerad från Alzheimer)
Uppslagsordet ”Alzheimer” leder hit. För den tyske psykiatern och neuropatologen, se Alois Alzheimer.

Alzheimers sjukdom, ofta bara alzheimer,[1] är en neurodegenerativ sjukdom och står för 60–70 procent av samtliga fall av demens.[2] Demens är ett syndrom där minnet försämras och vardagliga aktiviteter försvåras.[2]

Alzheimers sjukdom
Latin: morbus alzheimer
Alzheimer's_disease_brain_comparison.jpg
Jämförelse av normal hjärna (vänster) med hjärnan hos en person med Alzheimers sjukdom (höger).
Klassifikation och externa resurser
ICD-10G30, F00
ICD-9331.0, 290.1
OMIM104300
DiseasesDB490
Medlineplus000760
eMedicineneuro/13 

Det första symptomet är oftast minnesförlust.[3] Tidiga symptom misstolkas ofta för att vara orsakade av åldrande eller stress.[3][4] I tidiga stadier av sjukdomen är det vanligen korttidsminnet som är påverkat.[3] I senare stadier framträder symptom som problem med språket, problem med att utföra motoriska rörelser, förvirring, irritabilitet och aggressivitet, humörsvängningar, stresskänslighet, minnesstörningar, och ett allmänt tillbakadragande när de psykiska funktionerna successivt försämras.[3][4] Successivt försämras förmågan att utföra moment i den dagliga livsföringen.[3] Vid långt framskriden sjukdom försämras de kroppsliga funktionerna, vilket slutligen leder till döden.[5]

Diagnosen ställs utifrån sjukdomshistoria och kognitiva tester, med blodprov och ofta radiologisk undersökning för att utesluta andra orsaker.[6] Den individuella prognosen är svårbedömd.[7] Orsaken till Alzheimers sjukdom är inte helt klarlagd. Vid sjukdomen ses särskilda förändringar i hjärnan.[5] Det finns ingen bot för Alzheimers sjukdom.[5] De behandlingar som ges erbjuder en liten symptomatisk nytta.[8] Det finns ingen behandling som kan förlångsamma eller stoppa sjukdomsförloppet.[5] Livsstilsförändringar kan förebygga Alzheimers sjukdom.[9]

Anhöriga tar ofta rollen som vårdare.[10] Det är ofta en stor börda för anhöriga att ta hand om personer med Alzheimers sjukdom.[10] Alzheimers sjukdom är en av de mest kostsamma sjukdomarna för samhället.[11] Sjukdomen bär namn efter den tyske psykiatern och neuropatologen Alois Alzheimer som 1906 var först med att beskriva den.[12]

Symptom

redigera

Redan innan symptom framträder finns sjukdomstecken i hjärnan. Det tidigaste symptomet är påverkan av närminnet, så kallad lindrig kognitiv störning. Därefter framträder allt större påverkan på tänkandet, kognitionen och beteendet. När funktioner i den dagliga livsföringen är nedsatt föreligger demens.

Det första symptomet är oftast minnesförlust: vanligen är det korttidsminnet som är påverkat.[3] Tidiga symptom misstolkas ofta för att vara orsakade av åldrande eller stress.[3][4]

I senare skede framträder symptom som problem med språket, problem med att utföra motoriska rörelser, förvirring, irritabilitet och aggressivitet, humörsvängningar, stresskänslighet, minnesstörningar, och ett allmänt tillbakadragande när de psykiska funktionerna successivt försämras.[3][4] Successivt försämras förmågan att utföra moment i den dagliga livsföringen, så som enklare praktiska sysslor som att diska eller brygga kaffe blir för svåra.[3] Individen brukar ha minskad sjukdomsinsikt.

Vid långt framskriden sjukdom försämras de kroppsliga funktionerna, vilket slutligen leder till döden.[5]

Orsaker

redigera
 
Senila plack i hjärnbarken hos patient med Alzheimers sjukdom

Det finns ingen heltäckande förklaring till sjukdomen men observationer har gjorts där man sett att nervcellerna i hjärnans minnescentrum förtvinar. Processen kan sprida sig till hjässloben, så att förmågan att förstå och tolka olika sinnesintryck avtar. Även hjärnans pannlober, där omdöme, insikt och impulskontroll sitter, kan drabbas. Bevis har hittats som tyder på att amyloid-β anrikas i plack lokaliserade till cortex i storhjärnan, där även intellektuella centrum finns, men det är oklart om de är orsak eller resultat av sjukdomen.

Senila plack som består av amyloid-beta (Aβ)-peptider förekommer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom.[5] Neurofibrillära trassel (tangles) som är onormala filament som består av det fosforylerade proteinet tau förekommer vid Alzheimers sjukdom.[5] Förlust av synapser i särskilda områden i hjärnan och atrofi av hjärnan (minskad hjärnvävnad) är en del i Alzheimers sjukdom.[5]

Tau

redigera

Tau-proteiner tros vara en del av mikrotubuli, som används för att transportera näringsämnen från neuronkärnan till synapsen. Vid Alzheimers sjukdom har fosforylerade tau-proteiner trasslat ihop sig till en spiral, så kallade tangles, och transportfunktionen påverkas negativt.[13] Tangles verkar uppstå naturligt i vissa områden i hjärnan med stigande ålder, men när det sker i andra särskilda områden i hjärnan har det påvisats en korrelation med kognitiv försämring som del av Alzheimers sjukdom.[13]

Amyloid-beta

redigera

Aβ-peptider efter de klyvts från proteinet amyloid-betaproteinprekursor förekommer som monomerer (en och en), men dessa peptider har en tendens att klibba ihop (aggregera) till dimerer (två stycken) vilka sedan kan bilda aggregat kallade oligomerer och vid vidare aggregering fibriller.[13] Aβ-oligomerer och Aβ-fibriller utgör så kallade Aβ-plack.[13] Runt dessa Aβ-plack finns aktiverade mikroglia som del av en inflammation.[13]

Genetik

redigera

Alzheimers sjukdom med debut efter 65 års ålder har en heritabilitet på 70 %.[14][15] Apolipoprotein E (ApoE) är ett protein involverat i lipidmetabolismen. Dess gen APOE har kopplats till den vanligaste formen av Alzheimers sjukdom som kallas sporadisk. ApoE tros påverka risken för att utveckla Alzheimers sjukdom genom att påverka utvecklingen av tau-tangles eller Aβ-plack.[13]

Alzheimers sjukdom med debut före 65 års ålder (så kallad tidig debut) har en heritabilitet på 90 %.[14][15] Ungefär 5 till 10 procent av alla fall av Alzheimers sjukdom beror på en enstaka genetisk mutation. Denna form kallas familjär Alzheimers sjukdom och kännetecknas av att den framträder mycket tidigare än den sporadiska formen, ofta vid 50–60 års ålder och i sällsynta fall redan 30–40 års ålder, och man ser en tydlig ärftlig koppling i släkten. Familjär Alzheimers sjukdom ärvs autosomalt dominant.[14] Mutationerna har identifierats i åtminstone tre gener: presenilin 1 (PSEN1), presenilin 2 (PSEN2) och amyloid-betaproteinprekursor (APP).[14]

Riskfaktorer

redigera

Åldrande är den främsta riskfaktorn för demenssjukdomar.[2] Riskfaktorer utöver hög ålder är bland annat högt blodtryck, diabetes, övervikt, rökning, alkoholkonsumtion och fysisk inaktivitet.[2]

Förebyggande

redigera

Risken för att utveckla Alzheimers sjukdom kan minskas genom att få så mycket utbildning som möjligt tidigt i livet, skydda huvudet från huvudskador, träna regelbundet, utföra mentalt stimulerande aktiviteter såsom att läsa eller spela schack, inte röka, att motverka och behandla diabetes, motverka och behandla högt blodtryck, minska stress, och hålla en sund kroppsvikt.[9]

Diagnostik

redigera

Diagnosen ställs utifrån sjukdomshistoria, helst från både personen själv och från anhöriga, och neuropsykologisk utredning med kognitiva tester som MMSE eller MoCA.[6] Kroppslig undersökning, blodprov och ofta radiologisk undersökning såsom datortomografi av hjärnan används för att utesluta andra orsaker till symptomen.[6]

Magnetresonanstomografi eller PET-kameraundersökning används i särskilda fall.[6] Lumbalpunktion utförs i särskilda fall; i cerebrospinalvätskan kan man analysera förekomsten av särskilda ämnen som har koppling till Alzheimers sjukdom: fosforylerat tau och amyloid-beta (Aβ).[6]

En säker diagnos kan emellertid bara ställas efter ett histologiskt vävnadsprov av hjärnan, vilket bara kan göras post mortem.[16] Det finns inget blodprov som kan användas för att ställa diagnosen Alzheimers sjukdom.[17]

Behandling

redigera

Det finns ingen bot mot Alzheimers sjukdom.[5] Behandlingar och åtgärder som ges riktar sig mot att lindra symptom och underlätta funktion.

Läkemedel

redigera

De läkemedel som används vid Alzheimers sjukdom kan lindra symptomen, men effekten på symptomen är liten.[8][18][19] Det finns inget läkemedel som kan fördröja eller stoppa sjukdomsförloppet.[5] Populärt har dessa läkemedel kallats för "bromsmediciner", medan det är mer korrekt att kalla dem "symptomlindrande läkemedel".

Acetylkolinesterashämmare som rivastigmin, galantamin och donepezil hämmar enzymet acetylkolinesteras vilket gör att acetylkolin inte bryts ned lika snabbt utan stannar kvar längre och effekten av acetylkolin blir därför större.

Memantin, en NMDA-receptor-antagonist, motverkar de förhöjda glutamatnivåerna som är associerade med Alzheimers sjukdom.

Statiner, som är en grupp läkemedel som sänker blodfetterna, kan minska risken att utveckla Alzheimers sjukdom men de vetenskapliga bevisen är inte helt tydliga.[20][21] Statiner har ingen effekt i att behandla Alzheimers sjukdom.[22]

Stöd

redigera

Anhöriga tar ofta rollen som vårdare.[10] Det är ofta en stor börda för anhöriga att ta hand om personer med Alzheimers sjukdom.[10][23][24][25]

Prognos

redigera

Den individuella prognosen är svårbedömd, eftersom sjukdomens varaktighet varierar.[7] Det kan gå flera år innan en person med Alzheimers sjukdom får tydliga symptom och en diagnos. Den genomsnittliga livslängden efter diagnos är omkring tre till nio år.[7][26] Färre än tre procent lever mer än fjorton år efter diagnosen.[27]

Epidemiologi

redigera

Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens och står för 60 till 70 procent av samtliga fall av demens.[2] Vanligen diagnostiseras sjukdomen hos personer över 65 år,[28] men ungefär fem procent av fallen uppträder tidigare.[29]

År 2019 hade ungefär 50 miljoner personer i världen Alzheimers sjukdom vilket beräknas öka till 152 miljoner personer år 2050.[30][5] Under samma period förväntas antalet personer med Alzheimers sjukdom i Sverige att öka från ungefär 150 000 till 250 000 personer.[30] Mellan 20 000 och 25 000 människor i Sverige får demens varje år.[31]

Alzheimers sjukdom är en av de mest kostsamma sjukdomarna för samhället.[11] Kostnaderna för demens i Sverige år 2012 beräknades vara 60 miljarder kronor,[31] varav den största kostnaden låg på kommunerna (80 procent), 5 procent på landstingen och 15 procent på anhöriga eller närstående.[31]

Forskning

redigera

Det är okänt huruvida de plack och förändringar i hjärnan som bildas vid Alzheimers sjukdom är orsakande eller resultat av sjukdomen. Forskning bedrivs för att försöka förstå och kunna behandla orsaken till Alzheimers sjukdom.[16]

Se även

redigera

Referenser

redigera
  1. ^ ”alzheimer”. svenska.se. https://svenska.se/tre/?sok=alzheimer. Läst 20 oktober 2024. 
  2. ^ [a b c d e] ”Dementia” (på engelska). Världshälsoorganisationen (WHO). 15 mars 2023. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/dementia. Läst 20 oktober 2024. 
  3. ^ [a b c d e f g h i] Burns, Alistair; Iliffe, Steve (2009). ”Alzheimer's disease”. BMJ (Clinical research ed.) 338: sid. b158. doi:10.1136/bmj.b158. ISSN 1756-1833. PMID 19196745. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19196745. Läst 22 februari 2019. 
  4. ^ [a b c d] Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (14 november 2007). ”Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline”. Eur J Neurol "14" (1): ss. e1–26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085. 
  5. ^ [a b c d e f g h i j k] Breijyeh, Zeinab; Karaman, Rafik (2020). ”Comprehensive Review on Alzheimer’s Disease: Causes and Treatment” (på engelska). Molecules 25 (24): sid. 5789. doi:10.3390/molecules25245789. PMID 33302541. Läst 20 oktober 2024. 
  6. ^ [a b c d e] ”Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers”. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). 2018. https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/Recommendations. Läst 20 oktober 2024. 
  7. ^ [a b c] Querfurth, Henry W.; LaFerla, Frank M. (2010). ”Alzheimer's disease”. The New England Journal of Medicine 362 (4): sid. 329–344. doi:10.1056/NEJMra0909142. ISSN 1533-4406. PMID 20107219. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107219. Läst 22 februari 2019. 
  8. ^ [a b] Fink, Howard A.; Linskens, Eric J.; MacDonald, Roderick; Silverman, Pombie C.; McCarten, J. Riley; Talley, Kristine M. C. (2020). ”Benefits and Harms of Prescription Drugs and Supplements for Treatment of Clinical Alzheimer-Type Dementia”. Annals of Internal Medicine 172 (10): sid. 656–668. doi:10.7326/M19-3887. ISSN 1539-3704. PMID 32340037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32340037. Läst 20 oktober 2024. 
  9. ^ [a b] Yu, Jin-Tai; Xu, Wei; Tan, Chen-Chen; Andrieu, Sandrine; Suckling, John; Evangelou, Evangelos (2020). ”Evidence-based prevention of Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of 243 observational prospective studies and 153 randomised controlled trials” (på engelska). Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 91 (11): sid. 1201. doi:10.1136/jnnp-2019-321913. PMID 32690803. Läst 20 oktober 2024. 
  10. ^ [a b c d] Knopman, David S.; Amieva, Helene; Petersen, Ronald C.; Chételat, Gäel; Holtzman, David M.; Hyman, Bradley T. (2021). ”Alzheimer disease” (på engelska). Nature reviews. Disease primers 7 (1): sid. 33. doi:10.1038/s41572-021-00269-y. PMID 33986301. Läst 20 oktober 2024. 
  11. ^ [a b] El-Hayek, Youssef H.; Wiley, Ryan E.; Khoury, Charles P.; Daya, Ritesh P.; Ballard, Clive; Evans, Alison R. (2023). ”Tip of the Iceberg: Assessing the Global Socioeconomic Costs of Alzheimer’s Disease and Related Dementias and Strategic Implications for Stakeholders” (på engelska). Journal of Alzheimer's Disease 70 (2): sid. 323. doi:10.3233/JAD-190426. PMID 31256142. Läst 20 oktober 2024. 
  12. ^ Berchtold NC, Cotman CW (14 november 1998). ”Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s”. Neurobiol. Aging "19" (3): ss. 173–89. doi:10.1016/S0197-4580(98)00052-9. ISSN 0197-4580. PMID 9661992. 
  13. ^ [a b c d e f] Long, Justin M.; Holtzman, David M. (2019). ”Alzheimer Disease: An Update on Pathobiology and Treatment Strategies” (på engelska). Cell 179 (2): sid. 312. doi:10.1016/j.cell.2019.09.001. PMID 31564456. Läst 24 oktober 2024. 
  14. ^ [a b c d] Andrews, Shea J.; Renton, Alan E.; Fulton-Howard, Brian; Podlesny-Drabiniok, Anna; Marcora, Edoardo; Goate, Alison M. (2023). ”The complex genetic architecture of Alzheimer's disease: novel insights and future directions” (på engelska). eBioMedicine 90: sid. 104511. doi:10.1016/j.ebiom.2023.104511. PMID 36907103. Läst 20 oktober 2024. 
  15. ^ [a b] Scheltens, Philip; Strooper, Bart De; Kivipelto, Miia; Holstege, Henne; Chételat, Gael; Teunissen, Charlotte E. (2021). ”Alzheimer’s disease” (på engelska). Lancet (London, England) 397 (10284): sid. 1577. doi:10.1016/S0140-6736(20)32205-4. PMID 33667416. Läst 20 oktober 2024. 
  16. ^ [a b] Weller, Jason; Budson, Andrew (2018). ”Current understanding of Alzheimer’s disease diagnosis and treatment” (på engelska). F1000Research 7: sid. F1000 Faculty Rev. doi:10.12688/f1000research.14506.1. PMID 30135715. Läst 20 oktober 2024. 
  17. ^ Clifford R Jack, Jr; Bennett, David A.; Blennow, Kaj; Carrillo, Maria C.; Dunn, Billy; Haeberlein, Samantha Budd (2018). ”NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease” (på engelska). Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association 14 (4): sid. 535. doi:10.1016/j.jalz.2018.02.018. PMID 29653606. Läst 20 oktober 2024. 
  18. ^ Birks, Jacqueline S.; Harvey, Richard J. (2018). ”Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease” (på engelska). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2018 (6): sid. CD001190. doi:10.1002/14651858.CD001190.pub3. PMID 29923184. Läst 20 oktober 2024. 
  19. ^ Fink, Howard A. (2020). Diagnosis and Treatment of Clinical Alzheimer’s-Type Dementia: A Systematic Review. AHRQ Comparative Effectiveness Reviews. Agency for Healthcare Research and Quality (US). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556556/. Läst 20 oktober 2024 
  20. ^ Chu, Che-Sheng; Tseng, Ping-Tao; Stubbs, Brendon; Chen, Tien-Yu; Tang, Chia-Hung; Li, Dian-Jeng (2018). ”Use of statins and the risk of dementia and mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis” (på engelska). Scientific Reports 8: sid. 5804. doi:10.1038/s41598-018-24248-8. PMID 29643479. Läst 20 oktober 2024. 
  21. ^ McGuinness, Bernadette; Craig, David; Bullock, Roger; Passmore, Peter (2016-01-04). ”Statins for the prevention of dementia” (på engelska). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2016 (1): sid. CD003160. doi:10.1002/14651858.CD003160.pub3. PMID 26727124. Läst 20 oktober 2024. 
  22. ^ Mejías-Trueba, Marta; Pérez-Moreno, María Antonia; Fernández-Arche, María Ángeles (2018). ”Systematic review of the efficacy of statins for the treatment of Alzheimer’s disease” (på engelska). Clinical Medicine 18 (1): sid. 54. doi:10.7861/clinmedicine.18-1-54. PMID 29436440. Läst 20 oktober 2024. 
  23. ^ Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (14 november 2007). ”Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia”. BMC Geriatr "7": ss. 18. doi:10.1186/1471-2318-7-18. PMID 17662119. 
  24. ^ Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (1999). International Journal of Geriatric Psychiatry "14" (8): ss. 651–661. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B. PMID 10489656. Läst 4 juli 2008. 
  25. ^ Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (14 november 1999). ”EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II--A qualitative analysis of the experience of caregiving”. International Journal of Geriatric Psychiatry "14" (8): ss. 662–667. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4. PMID 10489657. 
  26. ^ Todd, Stephen; Barr, Stephen; Roberts, Mark; Passmore, A. Peter (2013). ”Survival in dementia and predictors of mortality: a review”. International Journal of Geriatric Psychiatry 28 (11): sid. 1109–1124. doi:10.1002/gps.3946. ISSN 1099-1166. PMID 23526458. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526458. Läst 22 februari 2019. 
  27. ^ Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (1995). ”Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia”. ActaNeurol Scand "91" (3): ss. 159–64. PMID 7793228. 
  28. ^ Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (14 november 1998). ”Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset”. Am J Public Health "88" (9): ss. 1337–42. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337. PMID 9736873. 
  29. ^ Mendez, Mario F. (2012). ”Early-onset Alzheimer's disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD”. Archives of Medical Research 43 (8): sid. 677–685. doi:10.1016/j.arcmed.2012.11.009. ISSN 1873-5487. PMID 23178565. Läst 22 februari 2019. 
  30. ^ [a b] Nichols, Emma; Steinmetz, Jaimie D; Vollset, Stein Emil; Fukutaki, Kai; Chalek, Julian; Abd-Allah, Foad (2022). ”Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019” (på engelska). The Lancet Public Health 7 (2): sid. e105–e125. doi:10.1016/S2468-2667(21)00249-8. PMID 34998485. Läst 12 november 2024. 
  31. ^ [a b c] ”Vård och omsorg vid demenssjukdom”. Nationella riktlinjer – Utvärdering. Socialstyrelsen. 2018. https://www.socialstyrelsen.se/globalassets/sharepoint-dokument/artikelkatalog/nationella-riktlinjer/2018-3-1.pdf. Läst 22 februari 2019. 

Externa länkar

redigera
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Alzheimers_sjukdom&oldid=56248743”