Fomepizol är ett läkemedel mot etylenglykolförgiftning[1] och metanolförgiftning[2]. Läkemedlet används ibland i kombination med hemodialys.

Skelettstruktur av fomepizol

FunktionRedigera

Fomepizol fungerar så att det binder till enzymet alkoholdehydrogenas (ADH) aktiva säte och då förhindrar ämnen som vanligtvis metaboliseras av enzymet att brytas ner. De ämnen som alkoholdehydrogenas främst verkar på är metanol, etylenglykol och etanol. Både etylenglykolens och metanolens metaboliter är farliga för människokroppen.

  • Etylenglykol metaboliseras först till glykolaldehyd som sedan bryts ner till metaboliterna glykolsyra, glyoxolat och oxalat. Förekomst av glyoxolat och oxolat i blodet leder till metabolisk acidos vilket är ett tillstånd då det arteriella blodets pH ligger under 7,35. Metabolisk acidos är ett livshotande tillstånd.
  • Metanol bryts i första steget av metaboliseringen ner till formaldehyd, i det andra steget omvandlas formaldehyd till metansyra (myrsyra) och det är denna metabolit som är den primära faktorn till metanolförgiftning, då myrsyra sänker kroppens pH och därigenom orsakar metabolisk acidos.

Fomepizol eliminerar alltså förekomsten av toxiska metaboliter genom att inaktivera enzymet ADH. När metanolen eller etylenglykolen inte bryts ner kommer det att föras ur blodet utan att ha haft någon som helst skadlig påverkan på kroppen. [3]

Metaboliter och elimination av fomepizolRedigera

Fomepizol bryts främst ner till metaboliten 4-karboxypyrazol som inte har någon påverkan på enzymet ADH in vitro. Andra metaboliter är till exempel Pyrazol. Enzymerna som bryter ner fomepizol är hittills ej kända. Fomepizol utsöndras i urinen men endast 2 till 3 % av fomepizol påverkas inte av kroppen och utsöndras oförändrat ur urinen. Fomepizol är dialysbart. [4]

KällorRedigera

  1. ^ International Programme on Chemical Safety (IPCS): Methanol (PIM 335), [1], retrieved on March 1, 2008
  2. ^ ^ Velez LI, Shepherd G, Lee YC, Keyes DC (September 2007). "Ethylene glycol ingestion treated only with fomepizole". J Med Toxicol 3 (3): 125–8. doi:10.1007/BF03160922. PMID 18072148
  3. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 13 november 2013. https://web.archive.org/web/20131113224508/http://ltarkiv.lakartidningen.se/2001/temp/pda23221.pdf#. Läst 13 november 2013. 
  4. ^ https://www.fass.se/LIF/product?1&docType=3&specId&userType&nplId=20011214000599

Se ävenRedigera