Posthallucinatorisk perceptionsstörning

Posthallucinatorisk perceptionsstörning (en. Hallucinogen Persisting Perception Disorder, HPPD), är en störning av sinnesintrycken som orsakats av tidigare hallucinogenbruk, cannabis[1] och i sällsynta fall även antidepressiva läkemedel så som SSRI[2]. Dess natur är i många fall så plågsam att det blir ett funktionshinder i det dagliga levernet. Tillståndet har ICD-10-diagnoskod: F16.7 (DSM-IV 292.89)

ÖversiktRedigera

HPPD är en sällsynt sjukdom som sällan förekommer i den utbildning eller praktiska verksamhet som bedrivs av neurologer, psykiatriker, psykologer eller oftalmologer. Vid en första klinisk bedömning kan behandlande läkare vara av det intryck att det är frågan om en drogrelaterad psykos. Denna diagnos är dock felaktig och riskerar att försämra patients möjligheter till rehabilitering. I motsats till en person med psykosproblematik så har individer med HPPD en intakt verklighetsuppfattning och är därför fullt medvetna om att deras visuella störningar inte är en del av någonting som kan uppfattas av andra människor. Dessa störningar är därför inte hallucinationer i strikt klinisk bemärkelse, utan istället en kontinuerlig perceptionsstörning av sinnena som manifesterar sig i form av synstörningar och pseudohallucinationer. Det finns i nuläget inget direkt botemedel mot denna sjukdom, och även om det förekommer att patienter på sikt upplever ett förbättrat hälsotillstånd, så får majoriteten diagnostiserade med HPPD räkna symptomen som stadigvarande.[källa behövs][3]

SymptomRedigera

Individer drabbade av denna sjukdom upplever perceptionsstörningar som bland annat är av visuell natur. Symptombilden är ofta långvarig och överväldigande vilket gör det svårt för den drabbade att ignorera dessa störningar i sin vardagliga situation. Exempel på vanligt förekommande former av visuell störning i denna diagnos innefattar bland annat synbrus (Aeropsia, eller på engelska "visual snow"), som kan liknas vid det bildbrus som uppstår från en analog TV-mottagare när inget program är i sändning ("myrornas krig") och som alla människor i varierande grad upplever i mörker, men även geometriska hallucinationer, färgblixtar, efterhängande spår efter objekt som rör sig (primärt ljuskällor), auror runt objekt, kraftigt långsammare justering till mörkerseende, samt Mikropsi-makropsi (allt ser litet eller stort ut).

Dessa symptom kan uppträda separat eller i kombination med varandra och kan utvecklas efter redan en första användning av hallucinogener och existerar (mindre prominent) även i många individer som är helt naiva för dessa substanser. Mycket talar dock för att incidensrisk ökar ihop med frekvens och total exponering. Troligtvis är vissa individer känsligare än andra. Något regelrätt botemedel är inte känt men symptomen har i vissa fall kunnat gå att lindra. Vad som lindrar förefaller i dagsläget vara olika från en person till en annan men inkluderar i samtliga fall att den drabbades fokus dras bort från perceptionsstörningarna eftersom den dehabiliterande problematiken för individen ofta handlar om fokuseringen på, och reaktionen till, störningarna, lika mycket som de direkta symptomen i sig.[4] Andra vanligt förekommande symptom för individer drabbade av denna sjukdom inkluderar depression, kognitiv nedsättning, paniksyndrom alternativt emotionell avtrubbning och "overklighetskänslor" (Depersonalisation-Derealisation) . Även fysiska symptom såsom tinnitus, huvudvärk och neurologiska smärtor förekommer.

Den exakta patofysiologiska mekanismen bakom HPPD är dåligt förstådd. Den primära neurobiologiska hypotesen är att ihållande hallucinationer är resultatet av kronisk disinhibering av visuella processorer och efterföljande dysfunktion i det centrala nervsystemet efter konsumtion av hallucinogener. Kronisk disinhibition kan uppstå från förstörelse och/eller dysfunktion av kortikala serotonerga hämmande interneuroner som involverar den hämmande neurotransmittorn, gamma-aminosmörsyra (GABA). Detta kan i slutändan orsaka störningar av de normala neurologiska mekanismer som är ansvariga för filtrering av onödiga stimuli i hjärnan. På en makroskopisk nivå har den laterala geniculate nucleus (LGN) i thalamus, som är viktig vid visuell bearbetning, också varit inblandad i patofysiologin för HPPD.[5]

BehandlingRedigera

Det rekommenderas att den drabbade personen ifråga idkar total avhållsamhet ifrån droger. Detta inkluderar även droger som inte är direkt relaterade till symptomproblematiken, men där det finns indikationer på att fortsatt bruk kan förvärra situationen. Eftersom direkt botemedel saknas bör istället eventuell behandling fokusera på att lindra patientens symptombild. Exempel på medicin som med stor framgång haft lindrande effekt är Iktorivil och andra Bensodiazepiner [6] . Antipsykotiska mediciner som till exempel Risperidon är däremot direkt olämpliga och kan dramatiskt förvärra symptombilden.[7][8] Även varierande grad av försämring har rapporterats från ett flertal drabbade vid medicinering med antidepressiva läkemedel såsom SSRI eller SNRI preparat. Patienter med bisymptom såsom depression och paniksyndrom bör därför rekommenderas prova NRI preparat såsom Reboxetin eftersom dessa ej har påvisats försämra patienters primära symptombild.[9][10] Medicinering och kontinuerlig kontakt med behandlande läkare för att ge patienten möjlighet att hantera sin situation bättre rekommenderas.

ReferenserRedigera

  1. ^ Martinotti, Giovanni; Santacroce, Rita; Pettorruso, Mauro; Montemitro, Chiara; Spano, Maria Chiara; Lorusso, Marco (2018-03-16). ”Hallucinogen Persisting Perception Disorder: Etiology, Clinical Features, and Therapeutic Perspectives”. Brain Sciences 8 (3): sid. E47. doi:10.3390/brainsci8030047. ISSN 2076-3425. PMID 29547576. PMC: 5870365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29547576. Läst 25 juli 2022. 
  2. ^ Healy, David; Mangin, Dee; Lochhead, Jonathan (2022). ”Development and persistence of patient-reported visual problems associated with serotonin reuptake inhibiting antidepressants”. The International Journal of Risk & Safety in Medicine 33 (1): sid. 37–47. doi:10.3233/JRS-210018. ISSN 1878-6847. PMID 34366298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34366298. Läst 25 juli 2022. 
  3. ^ Martinotti, Giovanni; Santacroce, Rita; Pettorruso, Mauro; Montemitro, Chiara; Spano, Maria Chiara; Lorusso, Marco (2018-03-16). ”Hallucinogen Persisting Perception Disorder: Etiology, Clinical Features, and Therapeutic Perspectives”. Brain Sciences 8 (3): sid. 47. doi:10.3390/brainsci8030047. ISSN 2076-3425. PMID 29547576. PMC: 5870365. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5870365/. Läst 24 januari 2022. 
  4. ^ Rolston, Dorian (17 maj 2013). ”The New Yorker”. ISSN 0028-792X. http://www.newyorker.com/tech/elements/a-trip-that-doesnt-end. Läst 2 juni 2016. 
  5. ^ Schankin, Christoph J.; Maniyar, Farooq H.; Sprenger, Till; Chou, Denise E.; Eller, Michael; Goadsby, Peter J. (2014). ”The Relation Between Migraine, Typical Migraine Aura and “Visual Snow”” (på engelska). Headache: The Journal of Head and Face Pain 54 (6): sid. 957–966. doi:10.1111/head.12378. ISSN 1526-4610. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/head.12378. Läst 6 februari 2022. 
  6. ^ LSD-induced Hallucinogen Persisting Perception Disorder treated with clonazepam: two case reports. Lerner AG, Skladman I, Kodesh A, Sigal M, Shufman E, Isr J Psychiatry Relat Sci, 2001; 38(2):133-6
  7. ^ Morehead, D.B., "Exacerbation of hallucinogen-persisting perception disorder with risperidone" J. Clin. Psychopharmacol. 1997 pp. 327-328
  8. ^ Abraham HD., Mamen A. (1996): "LSD-like panic from risperidone in post-LSD visual disorder.", J. Clin. Psychopharmacol 16(3):238-41. Abstract
  9. ^ LSD-induced Hallucinogen Persisting Perception Disorder with depressive features treated with reboxetine: case report.
  10. ^ Isr J Psychiatry Relat Sci. 2002;39(2):100-3.