GSK3-β eller glykogensyntas-kinas 3 beta är ett enzym som kodas av GSK3β-genen. Det är involverat i intracellulär signalering genom att påverka metabolism, utvecklingen av nervceller, samt utvecklingen av vissa kroppsdelar i foster. Det kan aktieras av flera signaltransduktionsvägar, bland annat PI3K/AKT/mTOR-signaleringsvägen samt Wnt-signaleringsvägen.
Glykogensyntas-kinas 3 är ett prolin-styrt serin/treoninkinas som inaktiverar glykogensyntas, som är ett enzym som styr metabolismen av glukos inne i cellen. Det är även ett viktigt målprotein för läkemedel som påverkar sjukdomstillstånd epilepsi, bipolär sjukdom samt schizofreni[1]. Litium verkar dels genom att hämma GSK3B, dels genom att öka aktiviteten hos Akt, som i sin tur hämmar GSK3B[2]. Behandling med GSK3B-hämmande läkemedel ha dessutom visat sig öka nivåerna av IGF-1, man brukar kunna se låga nivåer av denna tillväxtfaktor i neurodegenerativa sjukdomar och att höja nivåerna kan ha en motverkande effekt på sjukdomsutvecklingen[3].
Referenser redigera
- ^ ”The Role of Glycogen Synthase Kinase-3β in Schizophrenia”. http://journals.prous.com/journals/servlet/xmlxsl/pk_journals.xml_summary_pr?p_JournalId=3&p_RefId=3842&p_IsPs=Y. Läst 11 februari 2012.
- ^ ”What can a clock mutation in mice tell us about bipolar disorder?”. PNAS. http://www.pnas.org/content/104/15/6097.full. Läst 11 februari 2012.
- ^ ”Oral administration of a GSK3 inhibitor increases brain insulin-like growth factor-I levels”. https://www.jbc.org/article/S0021-9258(19)35511-5/fulltext. Läst 11 februari 2012.
- Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia, GSK3B, 11 februari 2012.