GLUT2, eller glukostransportprotein 2, är transmembrant protein som medför passiv transport av glukos över cellmembranen i hepatocyter, och i njurarna. Det är den huvudsakliga transportören för överföring av glukos mellan lever och blod.[1] Till skillnad från GLUT4 är den inte beroende av insulin för underlättad diffusion.

Hos människor kodas detta protein av SLC2A2-genen.[2][3]

Vävnadsfördelning redigera

GLUT2 finns i cellmembran i följande vävnader:

Funktion redigera

GLUT2 har hög kapacitet för glukos men låg affinitet (hög KM, ca 15–20 mM) och fungerar därmed som en del av "glukossensorn" i gnagarnas bukspottkörtelceller β-celler, men i mänskliga β-celler verkar GLUT2:s roll vara mindre.[7] Det är en mycket effektiv bärare av glukos.[8][9]

GLUT2 bär också glukosamin.[10]

När glukoskoncentrationen i tunntarmens lumen går över 30 mM, såsom förekommer i absorberande tillståndet, är GLUT2 uppreglerad vid stavbrämmembranet, vilket förbättrar kapaciteten för glukostransport. Basolateral GLUT2 i enterocyter hjälper också till vid transport av fruktos in i blodomloppet genom glukosberoende samtransport.

Klinisk betydelse redigera

Defekter i SLC2A2-genen är förbundna med en viss typ av glykogenlagringssjukdom som kallas Fanconi-Bickel syndrom.[11]

Vid läkemedelsbehandlade diabetiska graviditeter där glukosnivåerna hos kvinnan är okontrollerade beror neuralrörs- och hjärtdefekter i den tidigt utvecklande hjärnan, ryggraden och hjärtat på funktionella GLUT2-bärare, och defekter i GLUT2-genen har visat sig vara skyddande mot sådana defekter hos råttor.[12] Även om bristen på GLUT2-anpassningsförmåga[13] är negativ, är det dock viktigt att komma ihåg det faktum att huvudresultatet av obehandlad graviditetsdiabetes verkar orsaka att barn är av storlek över genomsnittet, vilket mycket väl kan vara en fördel som hanteras mycket bra med en hälsosam GLUT2-status.

Att upprätthålla en reglerad osmotisk balans av sockerkoncentration mellan blodcirkulationen och de interstitiella utrymmena är avgörande i vissa fall av ödem såsom hjärnödem.

GLUT2 verkar vara särskilt viktigt för osmoreglering och förhindra ödeminducerad stroke, övergående ischemisk attack eller koma, särskilt när blodsockerkoncentrationen är över genomsnittet.[14] GLUT2 kan rimligen kallas "diabetisk glukostransportör" eller en "stresshyperglykemiglukostransportör."

SLC2A2 är förknippad med kliniska stadier och oberoende förknippad med total överlevnad hos patienter med levercancer, och kan betraktas som en ny prognostisk faktor för denna.[15]

Referenser redigera

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia, GLUT2, 27 mars 2022.

Noter redigera

  1. ^ Gwyn W. Gould; Helen M. Thomas; Thomas J. Jess; Graeme I. Bell (May 1991). ”Expression of human glucose transporters in Xenopus oocytes: kinetic characterization and substrate specificities of the erythrocyte, liver, and brain isoforms”. Biochemistry 30 (21): sid. 5139–5145. doi:10.1021/bi00235a004. PMID 2036379. 
  2. ^ ”CA repeat polymorphism in the glucose transporter GLUT 2 gene”. Nucleic Acids Research 19 (13): sid. 3754. July 1991. doi:10.1093/nar/19.13.3754-a. PMID 1852621. 
  3. ^ ”The SLC2 family of facilitated hexose and polyol transporters”. Pflügers Archiv 447 (5): sid. 480–9. February 2004. doi:10.1007/s00424-003-1085-0. PMID 12750891. http://doc.rero.ch/record/316469/files/424_2004_Article_1264.pdf. 
  4. ^ ”GLUT2 (SLC2A2) is not the principal glucose transporter in human pancreatic beta cells: implications for understanding genetic association signals at this locus”. Molecular Genetics and Metabolism 104 (4): sid. 648–53. December 2011. doi:10.1016/j.ymgme.2011.08.026. PMID 21920790. 
  5. ^ ”Apical GLUT2: a major pathway of intestinal sugar absorption”. Diabetes 54 (10): sid. 3056–62. October 2005. doi:10.2337/diabetes.54.10.3056. PMID 16186415. 
  6. ^ ”Acute and short-term insulin-induced molecular adaptations of GLUT2 gene expression in the renal cortex of diabetic rats”. Molecular and Cellular Endocrinology 237 (1–2): sid. 49–57. June 2005. doi:10.1016/j.mce.2005.03.005. PMID 15869838. 
  7. ^ ”GLUT2 (SLC2A2) is not the principal glucose transporter in human pancreatic beta cells: implications for understanding genetic association signals at this locus”. Molecular Genetics and Metabolism 104 (4): sid. 648–53. December 2011. doi:10.1016/j.ymgme.2011.08.026. PMID 21920790. 
  8. ^ ”Early diabetes and abnormal postnatal pancreatic islet development in mice lacking Glut-2”. Nature Genetics 17 (3): sid. 327–30. November 1997. doi:10.1038/ng1197-327. PMID 9354799. 
  9. ^ ”Making sense of glucose sensing”. Nature Genetics 17 (3): sid. 249–50. November 1997. doi:10.1038/ng1197-249. PMID 9354775. 
  10. ^ ”GLUT2 is a high affinity glucosamine transporter”. FEBS Letters 524 (1–3): sid. 199–203. July 2002. doi:10.1016/S0014-5793(02)03058-2. PMID 12135767. 
  11. ^ ”The mutation spectrum of the facilitative glucose transporter gene SLC2A2 (GLUT2) in patients with Fanconi-Bickel syndrome”. Human Genetics 110 (1): sid. 21–9. January 2002. doi:10.1007/s00439-001-0638-6. PMID 11810292. 
  12. ^ ”Expression of the gene encoding the high-Km glucose transporter 2 by the early postimplantation mouse embryo is essential for neural tube defects associated with diabetic embryopathy”. Diabetologia 50 (3): sid. 682–9. March 2007. doi:10.1007/s00125-006-0579-7. PMID 17235524. 
  13. ^ ”Adaptation of intestinal nutrient transport in health and disease. Part I”. Digestive Diseases and Sciences 42 (3): sid. 453–69. March 1997. doi:10.1023/A:1018807120691. PMID 9073126. 
  14. ^ Maedler, Kathrin, red (December 2007). ”Loss of sugar detection by GLUT2 affects glucose homeostasis in mice”. PLOS ONE 2 (12): sid. e1288. doi:10.1371/journal.pone.0001288. PMID 18074013. Bibcode2007PLoSO...2.1288S.  Mall:Open access
  15. ^ Kim, Yun Hak; Jeong, Dae Cheon; Pak, Kyoungjune; Han, Myoung-Eun; Kim, Ji-Young; Liangwen, Liu; Kim, Hyun Jin; Kim, Tae Woo; et al. (2017-09-15). ”SLC2A2 (GLUT2) as a novel prognostic factor for hepatocellular carcinoma” (på engelska). Oncotarget 8 (40): sid. 68381–68392. doi:10.18632/oncotarget.20266. ISSN 1949-2553. PMID 28978124. 

Externa länkar redigera